Kalium selbst messen: Minimalinvasive Lösung für daheim erforscht

Menschen, die wegen einer chronischen Nierenerkrankung oder Herzinsuffizienz überwacht werden, haben häufig einen erhöhten Kaliumspiegel im Blut. In Zusammenarbeit mit dem französischen Start-up Ki´tech wollen Forschende am Fraunhofer IMM die Patientenüberwachung durch eine minimalinvasive Lösung revolutionieren.

Hyperkaliämie besonders bei Hämodialyse beachten

Eine Hyperkaliämie betrifft etwa sieben Millionen Menschen in Europa und den USA. Es handelt sich also um eine häufige und schwerwiegende Stoffwechselerkrankung mit erheblichen Auswirkungen auf die Gesundheitssysteme, die schnell und einfach diagnostiziert werden muss. Hämodialysepatienten sind besonders gefährdet, innerhalb weniger Stunden nach einer Dialysesitzung eine Hyperkaliämie zu entwickeln, die lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen verursachen kann. Derzeit ist eine Kaliumüberwachung ambulant nicht möglich. Hier setzen die gemeinsamen Forschungsarbeiten an, die seit 2021 zunächst im Projekt BIMONKI und nun im Projekt BIMONKI 2 kooperieren: Ziel der Partnerschaft ist es, die Patientenüberwachung durch eine minimalinvasive Lösung zu erleichtern, die Biomarker in der interstitiellen Flüssigkeit mithilfe eines mikrofluidischen Patches bzw. Pflasters und eines elektrochemischen Sensors in Punktmessungen oder in einer mehrtägigen Überwachung erfasst.

Dank gemeinsam entwickelter Geräte, die Zugang zu metabolischen Biomarkern mit niedrigem Molekulargewicht (PM) ermöglichen, ist die interstitiellen Flüssigkeit unter der Haut leicht zugänglich. Ihre Konzentration ist identisch mit der im Plasma, und ihre Überwachung wird autonom und zu Hause erleichtert, wobei die Ergebnisse in wenigen Minuten verfügbar sind und der Kaliumspiegel auf einem Smartphone angezeigt wird. Dadurch wird der Proof of Concept erbracht.

Einfache Messung mit mikrofluidischen Patches

Das als Einwegprodukt konzipierte Patch mit einem Durchmesser von fünf bis sieben Zentimetern lässt sich am Arm aufkleben. Es wird mit einer App auf dem Smartphone kombiniert, die die Messergebnisse anzeigt. Die gemessene Kaliumkonzentration wird in Echtzeit dargestellt, Patientinnen und Patienten erhalten so die Möglichkeit, ihre Werte kontinuierlich selbstständig zu kontrollieren. Die Datenübertragung erfolgt drahtlos via NFC (Near Field Communication) oder energiesparendes Bluetooth. Der komplette Prozess läuft ohne Zutun des Patienten vollautomatisiert ab.

»Dialysepatienten müssen in der Regel dreimal pro Woche zur Blutwäsche. Am Wochenende entfällt die Behandlung, da die Dialysezentren geschlossen sind. An den dialysefreien Tagen sollten die Betroffenen unbedingt ihren Kaliumwert kennen. Ein zu hoher Wert kann gefährliche Herzrhythmusstörungen verursachen und sogar zum Herzstillstand führen«, erläutert Dr. Michael Baßler, Wissenschaftler am Fraunhofer IMM. »Unser Ziel ist es, die Morbidität und Mortalität dieser Patientinnen und Patienten zu senken und ihre Lebensqualität zu verbessern«, sagt Dr. Sisi Li, Wissenschaftlerin am Fraunhofer IMM und Team-Kollegin von Baßler.

Kaliumwerte jederzeit selbst zu Hause messen

Die von Fraunhofer zum Patent angemeldete, einzigartige Lösung versetzt Betroffene in die Lage, die Kaliumkonzentration zu Hause selbst schmerzfrei und sicher zu messen und so schwere Komplikationen zu vermeiden. Sie können ihre Gesundheit aktiv beeinflussen, etwa durch die richtige Ernährung und Lebensweise.

Die App sendet außerdem Benachrichtigungen an die Erkrankten und übermittelt die Daten an eine Koordinierungsplattform, sodass medizinisches Fachpersonal auf der Grundlage der gemessenen Werte geeignete Maßnahmen ergreifen kann – von einfachen Empfehlungen bis hin zur Aufforderung, so schnell wie möglich eine Notaufnahme aufzusuchen. Auf diese Weise trägt die Technik zur Entwicklung einer personalisierten und präventiven Medizin in diesem Bereich bei.

Der für den Gesundheitszustand wichtige Kaliumwert kann derzeit nur durch eine zeitaufwändige Blutuntersuchung bei geplanten Ambulanz- und Arztbesuchen und mit Laborausrüstung gemessen werden. Mit der Lösung von Ki´tech und Fraunhofer hingegen erhalten Patientinnen und Patienten und medizinisches Fachpersonal sofortige, schnelle Ergebnisse auf ihren Smartphones und gewinnen so neue Freiheiten bei der Gesundheitssteuerung. Die Projektpartner hoffen, mit ihrer Entwicklung eine Art Pendant zum Blutzuckertest zu etablieren. Derzeit liegt die minimalinvasive Lösung als Demonstrator vor, klinische Studien sollten Ende 2025 starten.

Quelle: Pressemitteilung: https://www.fraunhofer.de/de/presse/presseinformationen/2025/september-2025/test-fuer-zu-hause.htmlBisher unbekannter SelbstSchutzmechanismus der Podozyten entdeckt
Ipsunt lam non eaquo etum sum eos aboriberitis mossit et dustem

Adigendest aut dent, omnitiasime voles everatia etur, cus sunt fugias incus ut electo tem exerupt assuntorerat vent, que sam ipsamus intum utatemquid eaquatur? Equam, soluptur siminto voluptatis dolum qui isin porrorr uptions.

Namet prat

Uciderna temporectem este officiur, ut derfern atissite naturesed moluptaquo dolore vellist orrundissi bearios est, volorem fugia dolore imilit doluptatis doluptiumet molores sinciur ad que porest dolorest adis in earuntius molecul latur, occaborum aut asimus. Us atium fugitiam derfern atissite naturem.

Inctectas aspiene cusa veliqui dolorer chilliquam alitatet volla dolenitio.daectin et quam quis qui dolum quissuntior sequodit ulloriti ium doluptat.earchil in cumquae ptatemos dic tectotas vel experferunt explabo ribus, corrore scipit atia cusanih ilitae omnis sus doluptatemos in restectem sitistor sim quatem que veri dictaspiet laborem quaepratate volupta sitias magnatecti suntus es ius:

Quidemos eost, temos et que quid eatibus sus doluptatiam uiplaces elibus.

Ipsunt lam non eaquiplaces elibus.

Ipsunt lam non eaqut esximporecum re sum restiae [2]. Ut volo que velit rem qui seque lant quo ex excea doluptiant res rectasi tatios corepelic to explaut.

Volupta quossita et, ipsam

Chronische Nierenerkrankungen sind weit verbreitet und betreffen heutzutage weltweit jeden zehnten Menschen. Ein wesentlicher Treiber ist hierbei die Schädigung spezialisierter Filterzellen der Nieren, der Podozyten.

Autoantikörper triggern Bildung vesikelartiger Strukturen

Forschende des SFB 1192 des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) haben nun einen bisher unbekannten Selbstschutzmechanismus der Podozyten entdeckt. Sie fanden heraus, dass bei der Autoimmunerkrankung Membranöse Nephropathie krankheitsauslösende Autoantikörper die Bildung neuartiger "AutoImmunoglobulin-Getriggerter Extrazellulärer Vesikel" (AIT-EVs) auslösen. Diese vesikelartigen Strukturen schnüren sich von den (Fuß)fortsätzen der Podozyten ab und gelangen als Abfalltransport in den Urin.

Neue Ansätze für Diagnose und Verlaufskontrolle

"Die gezielte Anreicherung im Urin ermöglicht eine präzise Identifikation krankheitsrelevanter Autoantikörper, selbst bei negativen Serumtests. Damit eröffnet dieser wahrscheinlich hochkonservierte zelluläre Reinigungsmechanismus einen neuen, nicht-invasiven Ansatz zur Diagnose, Aktivitätsbeurteilung und Verlaufskontrolle autoimmuner Nierenerkrankungen. Außerdem erklären diese zellulären Veränderungen wahrscheinlich einen Aspekt des Verlusts der Filterfunktion und damit die Nierenerkrankung selbst", sagt Prof. Dr. Catherine Meyer-Schwesinger, Studienleiterin und Direktorin des Instituts für Zelluläre und Integrative Physiologie des UKE. Die Ergebnisse wurden im Fachmagazin CELL veröffentlicht.

Literatur: Meyer-Schwesinger et al. Autoantibody-triggered podocyte membrane budding drives autoimmune kidney disease. Cell. 2025; DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.11.010Quelle: Pressemeldung Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, 10.12.2025

Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herz- und Nierenerkrankungen, selbst bei gut eingestelltem HbA1c. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg identifizierte einen Immunmechanismus, der dies erklären kann. Die Studie zeigt, dass das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 (PAD4) bestimmte Abwehrzellen aktiviert und so Entzündungsprozesse auslöst. Die Ergebnisse wurden am 27. November 2025 im European Heart Journal veröffentlicht.

"Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass PAD4 ein zentrales Bindeglied zwischen Diabetes und Entzündungsprozessen in Herz und Niere ist", sagt Studienleiter PD Dr. Lukas Heger, Klinik für Kardiologie und Angiologie I, Universitätsklinikum Freiburg. "Diese fehlgeleitete Immunantwort könnte erklären, warum viele Betroffene trotz guter Blutzuckereinstellung schwere Folgeerkrankungen entwickeln."

Im Fokus der Studie steht das Enzym PAD4, das eine Schlüsselrolle bei der Aktivierung von Immunzellen spielt. Die Forschenden konnten zeigen, dass erhöhte Glukosewerte Neutrophile Granulozyten unmittelbar aktivieren. Diese setzen daraufhin entzündungsfördernde Botenstoffe sowie neutrophile extrazelluläre Fallen (NETs) frei. Dieser Prozess wird durch PAD4 gesteuert und führt zu einer anhaltenden Entzündungsreaktion, die nicht nur Krankheitserreger bekämpft, sondern auch gesundes Gewebe schädigt.

In Herzgewebe von Patient:innen mit Herzschwäche fanden die Forschenden bei zusätzlichem Diabetes deutlich mehr NET-Ablagerungen als bei Patient:innen ohne Diabetes. Diese Beobachtung bestätigte sich in Tiermodellen: Nur Mäuse mit aktivem PAD4 entwickelten typische diabetesbedingte Schäden wie verminderte Herzleistung, Narbenbildung im Gewebe und eine eingeschränkte Nierenfunktion.

Die Ergebnisse zeigen, dass Organschäden bei Diabetes wesentlich durch eine PAD4-abhängige Immunreaktion vermittelt werden. Besonders betroffen sind Herz und Nieren. "PAD4 wirkt wie ein Schalter, der Neutrophile auf Entzündung programmiert", sagt Prof. Dr. Dirk Westermann, Ärztlicher Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie des Universitätsklinikums Freiburg. "Eine gezielte Hemmung dieses Enzyms könnte künftig dazu beitragen, Herz- und Nierenschäden bei Diabetes zu verhindern." Damit eröffnen sich therapeutische Perspektiven, die über die reine Kontrolle des Blutzuckers hinausgehen.

Quelle: PM Universitätsklinikum Freiburg, 12.1.2026Neue Ursache für Folgeschäden an Herz und Nieren bei Diabetes entdecktNEue Studie: Einsatz von SGLT2-Inhibitor bei ADPKD sinnvoll?

Eine neue Studie untersucht, ob der SGLT2-Hemmer Dapagliflozin den Krankheitsverlauf der autosomal dominanten polyzystischen Nierenkrankheit (ADPKD) positiv beeinflussen kann. Menschen mit Zystennieren waren bisher von SGLT2-Inhibitor-Studien ausgenommen, so dass aktuell die Wirksamkeit und Sicherheit bei Zystennieren nicht geklärt ist. Ein Team um Professor Dr. Roman-Ulrich Müller, Lehrstuhl für Translationale Nephrologie, Köln, konnte Fördergelder für die groß angelegte Studie STOP-PKD einwerben, die diese Frage beantworten soll. An dem Projekt sind auch internationale Partnereinrichtungen beteiligt.

"Wir haben den ersten entscheidenden Meilenstein erreicht. Das erste Prüfzentrum ist nun in Köln initiiert. Über den Verlauf der nächsten sechs bis neun Monate werden nun mindestens 26 weitere Zentren in Deutschland, den Niederlanden, Spanien und Österreich mit STOP-PKD beginnen", sagt Müller.

Die STOP-PKD Studie wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert und finanziert. Die Fachgesellschaften DGfN (Deutsche Gesellschaft für Nephrologie), ERA (European Renal Association) und ERKNet (European Reference Network for Rare Kidney Diseases) befürworteten im Rahmen des DFG-Antrags ausdrücklich die Durchführung der Studie zur Erforschung neuer Therapiemöglichkeiten bei ADPKD. Zusätzlich unterstützen und beraten verschiedene Patientenvereinigungen die Studie.

Quelle: Pressemeldung Universität Köln, 12.12.2025

Wie ein kleines, natürlich vorkommendes RNA-Molekül in der Niere einen mutierten Immunrezeptor aktiviert und eine Kettenreaktion auslöst, haben Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Bonn herausgefunden. In Zusammenarbeit u.a. mit der Nanyang Technological University Singapore und dem Universitätsklinikum Würzburg zeigt ihre Studie, wie eine Punktmutation in dem Immunrezeptor RIG-I eine schwere organspezifische Autoimmunerkrankung verursacht.

RIG-I ist ein wichtiger Sensor im angeborenen Immunsystem, der virale RNA erkennt und die antivirale Abwehr aktiviert. Bestimmte Mutationen können RIG-I jedoch triggern, sodass der Immunrezeptor die körpereigene RNA mit viralen Eindringlingen verwechselt. Das Forschungsteam fand heraus, dass Mäuse, die eine mit Patienten assoziierte RIG-I-E373A-Mutation aufwiesen, spontan eine lupusähnliche Nephritis entwickelten. Diese entstand durch eine direkte Nierenentzündung, die durch das mutierte RIG-I ausgelöst wurde.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass eine kurze, nicht-kodierende RNA, bekannt als Y-RNA, die in der Niere stark gebildet wird, direkt an das mutierte RIG-I bindet und dessen abnormale Aktivierung auslöst. "Wir haben entdeckt, dass Y-RNA wie ein Fehlalarm für den mutierten RIG-I-Rezeptor wirkt, insbesondere in Nierenzellen", erläutert Korrespondenzautor Prof. Hiroki Kato, Direktor des Instituts für Kardiovaskuläre Immunologie am UKB und Mitglied des Exzellenzclusters ImmunoSensation2 der Universität Bonn. Er fügt hinzu: "Diese lokale Fehlfunktion des Immunsystems löst eine schwere Entzündung aus, die der menschlichen Lupusnephritis ähnelt."

Die Forschenden konnten aber auch ein potenzielles therapeutisches Ziel aufspüren: Eine Blockierung des so genannten CCR2-Signalwegs, der Monozyten rekrutiert, reduziert die Nierenentzündung bei den betroffenen Mäusen erheblich.

Mutationen in RIG-I wurden mit seltenen Erbkrankheiten wie dem Singleton-Merten-Syndrom (SMS) und dem systemischen Lupus erythematodes (SLE) in Verbindung gebracht. Diese Studie liefert wichtige Erkenntnisse darüber, wie solche Mutationen selektiv Organe wie die Niere schädigen können. Diese Erkenntnisse könnten den Weg für die Entwicklung gezielter Therapien ebnen, welche die Aktivierung von mutiertem RIG-I oder dessen interagierenden Y-RNAs blockieren.

Publikation: Saya Satoh et al.: Local activation of mutant RIG-I by short non-coding Y-RNA in the kidney triggers lethal nephritis; Science Immunology; DOI: https://doi.org/10.1126/sciimmunol.adx1135Quelle: PM Universitätsklinikum Bonn, 3.11.2025Fehlalarm in der Niere: RNA-Molekül löst Autoimmunerkrankung aus

Erschienen in: Kinderärztliche Praxis, 2026; 97 (1) Seite x-x