Fallbericht
Eine 15-jährige Patientin wird notfallmäßig in der Kindernotaufnahme vorgestellt, nachdem sie gerade von einem Türkei-Urlaub zurückgekehrt war. Im Urlaub war sie vorübergehend aufgrund eines "Krampfanfalls" stationär behandelt worden. Als Grunderkrankung besteht eine zerebelläre Ataxie mit Kleinhirnatrophie, Störung der statomotorischen Entwicklung sowie eine Sprach- bzw. Artikulationsstörung.
Während des Urlaubs habe die Patientin eine milde Gastroenteritis mit Übelkeit, Appetitlosigkeit, reduziertem Essverhalten und Abgeschlagenheit entwickelt. Daraufhin habe sie ein orales Antiemetikum eingenommen, welches die Familie in einer Apotheke vor Ort erworben habe.
Kurz nach der Einnahme habe sich bei der Patientin eine akute Symptomatik eingestellt: Sie habe verschwommenen gesehen, den Blick nicht mehr fixieren können und den Kopf in Rotation nach rechts gehalten. Innerhalb von etwa 30 Minuten sei ihr "die Zunge aus dem Mund gefallen" und ihr linker Mundwinkel sei unbeweglich gewesen. Dabei habe sie nach oben gucken müssen. Während des Ereignisses sei die Patientin bei Bewusstsein gewesen und habe die Episode als sehr störend empfunden. Zungenbiss, Einnässen und Erbrechen werden verneint.
Es erfolgte die Vorstellung in einem türkischen Krankenhaus. Dort wurden ein EEG und cMRT durchgeführt. Das EEG wurde als unauffällig befundet, im cMRT-Befund wurden "Residuen passend zu einem stattgehabten Krampfanfall" beschrieben.
Am Folgetag sei die Patientin aus dem türkischen Krankenhaus entlassen worden und habe die sofortige Rückreise nach Deutschland angetreten.
Verdachtsdiagnose: akute Dystonie
Anamnese, körperlicher Befund in der Akutsituation, Zeitpunkt des Auftretens der Symptome sowie der zeitliche Verlauf lassen an eine akute Dystonie (Frühdystonie) nach Einnahme von Metoclopramid (MCP) denken.
Die wegweisenden anamnestische Eckdaten sind die torticollisartige Bewegungsstörung (Kopfrotation nach rechts), die Blickkrämpfe, die orofasziale Dyskinesie (Herausstrecken der Zunge) sowie die Hyperkinesen der Gesichtsmuskulatur.
Das in der Türkei durchgeführte EEG war unauffällig. Das "als auffällig im Sinne eines postiktalen Zustandes" bewertete cMRT ergab in der Nachbefundung ebenfalls einen unauffälligen Befund.
Metoclopramid: Biochemie, Pathophysiologie und Klinik
MCP ist ein zentraler Dopamin-2- und Serotonin-3-Rezeptorantagonist sowie Serotonin-4-Agonist (Abb. 1). Als zentrales Antiemetikum und peripheres Prokinetikum entfaltet es seine antiemetische Wirkung im zentralen Nervensystem, während die prokinetische Wirkung im Magen-Darm-Trakt entsteht.
1. Antiemetischer Effekt (Brechzentrum, Area postrema und Ncl. tractus solitarii)
Die Afferenzen des Brechzentrums bilden Dopamin- und Serotonin-vermittelte Impulse, die aus dem Magen-Darm-Trakt, der Großhirnrinde, dem Kleinhirn und den Vestibulariskernen weitergeleitet werden. Die Efferenzen laufen zu der Muskulatur von Magen, Ösophagus und Schlund [1].
MCP blockiert die Dopamin-2-Rezeptoren und Serotoin-3-Rezeptoren des Brechzentrums, was zu einer Hemmung von Übelkeit und Erbrechen führt [2].
2. Beschleunigte Magenentleerung und Dünndarmpassage
Im Gastrointestinaltrakt wirkt MCP über den Antagonismus an Dopamin-2-Rezeptoren und Agonismus an Serotoinin-4-Rezeptoren als Prokinetikum. Es führt durch Motilitätssteigerung und Verminderung des Pylorustonus zu einer Beschleunigung der Magenpassage und Tonussteigerung des unteren Ösophagussphinkters [2].
Zu den häufigsten Nebenwirkungen (1 – 10 %) von Dopamin-D2-Antagonisten wie Metoclopramid zählen reversible extrapyramidal-motorische Störungen (EPMS) [3].
Ursächlich ist der durch die Blockade am D-2-Rezeptor hervorgerufene Dopaminmangel im extrapyramidal-motorischen System (Basalganglien, Substantia nigra, Nucleus ruber). Im Gegenzug kann es durch gesteigerte Acetylcholinfreisetzung zu einer Hyperaktivität des cholinergen Systems kommen und es entstehen EPMS [4]. Auftreten und Intensität der Beschwerden sind hierbei abhängig von der Intensität der D-2-Blockade und der Dauer der Einnahme, wobei vor allem bei Kindern und Jugendlichen eine Einzeldosis MCP bereits zum Auftreten von EMPS führen kann [3].
Man unterscheidet bei EMPS zwischen Frühdyskinesien, Akathisie, Parkinsonoid und Spätdyskinesien, wobei die Frühdyskinesie nach Einzeleinnahmen von MCP die häufigste Form ist [5].
Therapie von MCP-induzierter Dystonie
Die primäre Therapie sollte die vollständige Karenz von MCP sein. Da die EPMS, die unter MCP auftreten, in aller Regel reversibel sind, sollte allein der Verzicht auf das Arzneimittel zum Sistieren der Symptomatik führen [3].
Bei ausgeprägten EPMS können symptomatisch Benzodiazepine eingesetzt werden [3].
MCP: Strenge Indikationsstellung in der Pädiatrie
MCP wird zur routinemäßigen Behandlung von pädiatrischen Patienten mit Übelkeit nicht mehr empfohlen.
Der Wirkstoff sollte nur noch zur Behandlung von postoperativer Übelkeit und Erbrechen bei Kindern > 1 Jahr nach Beendigung eines chirurgischen Eingriffes dienen. Die empfohlene Dosis liegt bei 0,15 mg/kg Körpergewicht als langsame Injektion (über mindestens 3 Minuten, Abstand zwischen Einzelgaben mindestens 6 Stunden). Die Tageshöchstdosis beträgt 0,5 mg/kg Körpergewicht.
Bei Kindern < 1 Jahr sollte der Wirkstoff keinerlei Anwendung finden, da für diese Altersgruppe nur unzureichende Wirksamkeits- und Sicherheitsdaten vorliegen.
Unbedingt vermieden werden sollte der gleichzeitige Einsatz von MCP und anderen D-2-Antagonisten (z. B. Antipsychotika) [3].
- Metoclopramid (MCP) sollte aufgrund seines ungünstigen Nebenwirkungsprofils in der routinemäßigen Behandlung von Kindern mit Erbrechen keine Anwendung finden.
- Es kann über eine dopaminerge Blockade zu reversiblen extrapyramidal-motorischen Störungen EPMS führen.
- Bei Kindern mit neurologischer Grunderkrankung kann die Diagnosefindung erschwert sein.
- Eine vollständige Medikamentenanamnese ist bei jedem par- oxysmalen Ereignis essenziell.
Erschienen in: Kinderärztliche Praxis, 2026; 97 (2) Seite x-x